Sindrome de torniquete: Revista de Pediatría de Atención Primaria

Sindrome de torniquete: Revista de Pediatría de Atención Primaria

El lugar del torniquete hemostático en el algoritmo moderno para detener temporalmente el sangrado en la etapa prehospitalaria

Introducción

En relación con la operación antiterrorista en el territorio de las regiones de Luhansk y Donetsk, el número de víctimas entre la población civil con heridas de bala, minas explosivas, que van acompañadas de traumatismos en los buques principales y hemorragia externa crítica , ha aumentado considerablemente [3]. El conocimiento del personal de los equipos médicos de emergencia sobre los torniquetes hemostáticos modernos (torniquete de aplicación de combate, torniquete táctico de fuerzas de operaciones especiales, torniquete de ventaja mecánica, torniquete médico de trinquete, torniquete SWAT) depende tanto de la supervivencia inmediata de las víctimas en condiciones extremas como de la calidad. de vida en relación con la minimización de las complicaciones posteriores al torniquete (síndrome del torniquete, neuralgia periférica, congelación de las extremidades en la estación fría).

Los heridos con daño en los principales vasos de las extremidades pertenecen a un grupo especial de “potencialmente rescatados”, es decir, aquellos que, con una oportuna y correcta asistencia, podrían sobrevivir. La proporción de víctimas “potencialmente rescatadas” como resultado de la guerra en Afganistán (1979-1989) fue de al menos el 10%, y como resultado de las operaciones antiterroristas en los Estados Unidos (septiembre de 2001) – 25% del total número de muertes [1]. Al mismo tiempo, la localización de las lesiones en el tronco alcanzó el 48%, las extremidades superiores e inferiores, el 31%, el cuello y la región inguinal, el 21%. Las principales causas de muerte por tales lesiones en el 85% de los casos fueron la pérdida masiva de sangre y el shock [8, 9].

A pesar de la aparición de nuevos medios de hemostasia, la frecuencia de errores prehospitalarios en lesiones de los grandes vasos de las extremidades es del 30%, y la frecuencia de defectos en la atención es del 50% [4], lo que se debe a la falta de un algoritmo claro para brindar atención. Hay una discusión en curso entre expertos civiles y militares sobre el algoritmo para tratar el sangrado masivo de heridas en las extremidades.

La aparición de los agentes hemostáticos locales en los botiquines individuales de primeros auxilios ha supuesto un importante avance en la solución del problema de la hemostasia temporal prehospitalaria. Los fabricantes extranjeros han propuesto nuevas formas de su aplicación: toallitas impregnadas (Quik Clot), gasas (North American Rescue S-Rolled Gauze), esponjas (Celox-A). Durante la última década, han aparecido muchos torniquetes basados ​​en materiales modernos (vendaje israelí), se ha descubierto de una manera nueva el uso de un manguito neumático, se han propuesto balones especiales para la oclusión de heridas, dispositivos neumáticos antichoque para compresión externa para usar. Pero, a pesar de la mejora activa de los medios, métodos de hemostasia temporal en el arsenal de equipos de ambulancia, departamentos de emergencia de hospitales de distrito y de ciudad en nuestra región, el liderazgo permanente pertenece al torniquete hemostático de goma de cinta.

Propósito del estudio: analizar el papel del torniquete hemostático como método moderno para detener temporalmente el sangrado en la etapa prehospitalaria.

Materiales y métodos: bibliográfico, métodos semánticos, observaciones propias.

Resultados y discusión

La historia de los torniquetes hemostáticos comenzó en 1674, cuando Etienne Morel, un cirujano del ejército francés, describió un dispositivo que consistía en un cinturón que pasaba a través de una caja de madera con un orificio en cada extremo y un palo (molinete) que solía torcer el cinturón alrededor de la extremidad. El torniquete de Etienne Morel proporcionó la base para una mejora significativa adicional en el diseño del torniquete en los siglos posteriores [5]. Ya en 1718, el cirujano francés Jean-Louis Petit describió la invención del dispositivo de tornillo, para lo cual acuñó el nombre de torniquete (del francés tourner – “para transformación”). En el futuro, se propusieron una gran cantidad de dispositivos y dispositivos para detener temporalmente el sangrado externo. Sin embargo, en el aspecto histórico, merece especial mención la propuesta realizada por Friedrich Esmarch en el II Congreso Internacional de Cirujanos (1873). Propuso envolver un material elástico estirado alrededor de la extremidad para sangrarla. Más tarde, la idea de Esmarch fue finalizada por Bernhard Langenbeck, como resultado de lo cual se creó un torniquete, que en una forma mejorada todavía se usa como medio estándar para detener el sangrado arterial externo en algunos países del mundo [7]. Más de 100 años de uso del torniquete hemostático con bandas de caucho revelaron sus falencias, lo que obligó a la búsqueda de nuevas soluciones y al análisis de los problemas identificados.

A fines de la década de 1990, se propusieron los primeros prototipos de torniquetes de torniquete modernos, y en 2004, luego de una extensa investigación y pruebas de campo realizadas por el Instituto Militar de Cirugía de los Estados Unidos (USAISR), donde se analizaron 10 modelos diferentes de torniquete, modelos específicos de torniquetes recomendados para su uso en servicios de rescate [11].

El Torniquete SWAT-T (fig. 1) es una abreviatura de las instrucciones de actuación: “Stretch Wrap And Tuck”, es decir, “stretch, wrap and tuck”. El dispositivo es una banda elástica de 1,3 m de largo y 10,5 cm de ancho, en un lado de la cinta se dibuja un tablero de ajedrez, rombos y óvalos. Las secciones con estas imágenes se repiten a lo largo de todo el paquete. Para lograr la tensión correcta, basta con estirar el torniquete para que los rombos parezcan cuadrados. Para la fijación, el extremo del paquete se mete debajo del lazo.

El torniquete de aplicación de combate (Fig. 2) es una versión clásica de un torniquete, un dispositivo que se tuerce con una palanca y le permite aumentar gradualmente la presión sobre el vaso hasta que se detiene el sangrado. El arnés consta de una cinta con una capa adhesiva, una hebilla con un adaptador especial y la palanca real. El tiempo medio de aplicación de un torniquete en una extremidad es de 29,0 ± 1,7 segundos. El torniquete le permite dosificar la fuerza de compresión, tiene un gran ancho entre los análogos (40 mm), que, por un lado, es suficiente para sujetar el flujo de sangre y, por otro lado, causa un daño mínimo a los tejidos debajo de la torniquete; se puede aplicar de forma independiente con una mano.

Desafortunadamente, los torniquetes de torniquete modernos tienen el principal inconveniente: si el algoritmo para su uso es incorrecto, se desarrolla el síndrome del torniquete.

A diferencia de otros métodos para detener temporalmente el sangrado, el torniquete detiene el flujo de sangre no solo a través del vaso principal dañado, sino también a través de todos sus colaterales. En ausencia de una afluencia de sangre oxigenada, el metabolismo se produce de forma anaeróbica. Cuando se excede el tiempo permitido para aplicar un torniquete, los productos metabólicos suboxidados se acumulan en la extremidad, lo que provoca miólisis. Después de retirar el torniquete, los productos suboxidados ingresan a la circulación general, lo que provoca un cambio brusco en el estado ácido-base hacia la acidosis metabólica. Los productos de la miólisis causan vasoplejía generalizada, y la mioglobina liberada por las fibras musculares se filtra a la orina y, en condiciones de acidosis, se precipita en los túbulos renales y causa insuficiencia renal aguda.

Se aplicó un torniquete durante los combates en Afganistán en el 36 % de los casos, pero uno de cada tres heridos se aplicó de manera inapropiada o incorrecta. Después de aplicar un torniquete hemostático, la extremidad lesionada se salvó solo en el 48,7% de los casos [10].

Al estudiar una serie de torniquetes nacionales y extranjeros, el torniquete C-A-T fue reconocido como el más efectivo, mostrando no solo un alto porcentaje de aplicación exitosa, sino también el tiempo mínimo para la aplicación independiente. El uso de C-A-T se acompañó de mínimo dolor. El torniquete hemostático de goma estándar tiene un efecto dañino pronunciado en los tejidos de la extremidad y debe mejorarse o reemplazarse con análogos más modernos y efectivos.

En esta etapa se han formulado las siguientes indicaciones para el uso de un torniquete hemostático [2, 6]:

1. Avulsiones traumáticas o destrucción masiva de una extremidad.

2. Sangrado arterial crítico de heridas por encima de las articulaciones de la rodilla y el codo, que no se detiene con un vendaje de presión.

El torniquete siempre se aplica por encima de la herida, lo más cerca posible de ella, pero no más cerca de 4-5 cm, para que no interfiera con la incisión y revisión de la herida durante el tratamiento quirúrgico primario. Control de la tensión del torniquete: cese de la pulsación distal y el sangrado.

Analicemos los puntos controvertidos en el algoritmo de aplicación del torniquete. El torniquete no se aplica en las zonas de las articulaciones, en la mano y el pie. Se ha revisado la idea de que un torniquete solo se puede aplicar a segmentos de extremidades con un hueso (hombro y muslo), ya que los segmentos con dos huesos (antebrazo y parte inferior de la pierna) pueden no ocluir la arteria interósea. Ahora se ha establecido que este no es el caso, la arteria interósea es comprimida de manera confiable por los tejidos circundantes.

El torniquete se aplica durante no más de 1 hora, independientemente de la estación. Si después del tiempo especificado la víctima no es entregada a una institución médica, es necesario:

— aplique presión con los dedos sobre la arteria por encima del torniquete;

Afloje o quite el torniquete durante 10-15 minutos;

— Vuelva a apretar el torniquete o muévalo un poco más arriba;

– Libere la presión de los dedos, verifique si sangra.

Teniendo en cuenta la disponibilidad de personal capacitado y el equipo de hemostasia temporal disponible, actualmente se propone el siguiente algoritmo para detener el sangrado masivo en la atención de emergencia [3, 10, 11].

1. Sujete la herida o sujete la arteria por encima de la herida.

2. Aplique un paquete de agente hemostático local de acuerdo con sus instrucciones y, si no está disponible, tape la herida.

3. Si continúa el sangrado de la herida de la extremidad, es necesario aplicar un vendaje de presión, y si es ineficaz, un torniquete.

Los métodos para detener temporalmente el sangrado pueden variar según el equipo y las habilidades del personal, pero el control confiable del sangrado es un factor clave para elegir un agente de hemostasia. A la hora de solucionar este problema, es necesario recordar las palabras del famoso cirujano inglés Hamilton Bailey: “El torniquete debe ser tratado con respeto por el daño que puede causar, y con respeto por las vidas que ciertamente salva, pero no debe usarse con facilidad en cada caso de sangrado de la herida . .. “[12].

Conclusiones

La hemorragia externa es la principal causa de muerte entre los heridos con lesión de los principales vasos de las extremidades. Un torniquete es un medio efectivo de hemostasia temporal en caso de sangrado masivo de heridas en las extremidades, pero una violación del algoritmo para detener temporalmente el sangrado en la etapa prehospitalaria puede neutralizar los efectos positivos de los torniquetes modernos.

El sangrado por lesiones de los grandes vasos de las extremidades en al menos el 75% de los casos puede detenerse con un vendaje compresivo. Cuando se utilizan vendajes de presión modificados junto con agentes hemostáticos locales modernos, la frecuencia de aplicación efectiva de métodos de hemostasia moderados en la etapa prehospitalaria aumentará aún más.

Conflicto de intereses.  Los autores declaran que no existe conflicto de intereses en la elaboración de este artículo.

Referencias

1. Belevin A.B. El problema de la detención temporal de la hemorragia externa en caso de lesiones de los principales vasos de las extremidades de N.I. Pirogov hasta el día de hoy / A.B. Belevitin // Boletín de la Academia Médica Militar Rusa. – 2010. – Número especial. – S. 13-18.

2. Zuev V.K. Los resultados del tratamiento de lesiones de los principales vasos de las extremidades, teniendo en cuenta el uso de un torniquete hemostático en la etapa prehospitalaria / V.K. Zuev, Yu.N. Fokin, A. S. Sulima, A.A. Agafonov // Temas de actualidad de la combinación de trauma por choque y atención de emergencia / Sáb. científico tr., dedicado al 70 aniversario del Instituto de Investigación de San Petersburgo. a ellos. yo Janelidze. – San Petersburgo. NII SP im. yo Janelidze. – SPb., 2002. – S. 283-289.

3. Mazurenko V.O. Medicina táctica como almacén principal para asistencia médica de emergencia durante operaciones antiterroristas / O.V. Mazurenko, G. G. Roschin, V. O. Voloshin // Medicina de los campos no laborales. – 2014. – N° 8(63). — S. 96-99.

4. Samojvalov I.M. Atención prehospitalaria de lesiones de los principales vasos de las extremidades / I.M. Samokhvalov // Revista médica militar. – 2011. – Nº 2. – S. 4-11.

5. Fokin Yu.N. El uso de un torniquete hemostático para lesiones de combate de extremidades / Yu.N. Fokin, V. K. Zuev, O. V. Pinchuk // Revista médica militar. — 2009. – N° 6. – S. 19-21.

6. Shpachenko M. M. La estructura de las lesiones que se acompañan de shock, y los problemas de asistencia en la etapa prehospitalaria / M.M. Shpachenko, V. G. Klimovitsky, S.Kh. Chirakh, V. M. Pasternak, A. B. Chukov // Medicina del transporte de transbordo en Ucrania. – 2002. – Nº 3. – S. 87-93.

7. Beekley A.C. Uso de torniquetes prehospitalarios en la Operación Libertad Iraquí: efecto en el control de hemorragias / A.C. Beekley // J. Trauma. – 2008 – vol. 64. – S. 28-37.

8. Murió a causa de las heridas en el campo de batalla: causalidad e implicaciones para mejorar la atención de heridos en combate / B. J. Eastridge, M. Hardin, J. Cantrell [et al.] // J. Trauma. – 2011. – Vol. 71 (1 Suplemento). – Pág. 4-8.

9. Capacidad de atención en ruta desde el punto de mortalidad por lesiones después de lesiones graves durante la guerra / J. Morrison, J. Oh, J. Dubose [et al.] // Ann. Cirugía – 2013. – Nº 2. – Pág. 330-334.

10. Klerman L. Manual de torniquetes: principios y práctica. — Londres: Springer, 2003. — 106 p.

11. John F. Revisión histórica del uso de torniquetes de emergencia para detener el sangrado / F. John [et al.] // The American Journal of Surgery. – 2011. – Vol. 203, N° 2. – Pág. 242-252.

12. Richey S.L. Torniquetes para el control de la hemorragia traumática: una revisión de la literatura // World J. Emerg. Cirugía – 2007. – vol. 24. – Pág. 2-28.

viejos prejuicios, nuevas estrategias de diagnóstico diferencial y tratamiento

El adormecimiento de los dedos, que conduce al deterioro de la calidad de vida, es una queja común de las personas en edad laboral madura en una consulta externa con un neurólogo. En primer lugar, es típico de pacientes con compresión del nervio periférico en su canal anatómico con la formación del síndrome del túnel carpiano (TS) [1–4].

Se debe enfatizar que el mecanismo de formación de TS está bien estudiado y entendido por los profesionales. Se sabe que la neuropatía del túnel se basa en un conflicto del canal nervioso que se desarrolla cuando el túnel anatómico se estrecha debido tanto a la predisposición hereditaria como a causas adquiridas y conduce a la desmielinización focal del nervio [5]. Como resultado de la pérdida de la vaina de mielina, se forman focos de excitación ectópicos (no característicos de la longitud del nervio), y en el caso del contacto de dos axones desmielinizados adyacentes, impulso efáptico (del griego Ephapsis – toque, contacto) transmisión. Estos procesos fisiopatológicos se manifiestan clínicamente por una sensación de entumecimiento y parestesia en la zona de inervación del nervio comprimido [2, 6–8]. Los casos más graves se acompañan de daño en los cilindros axiales, lo que conduce a una función neurotrófica alterada y al desarrollo de amiotrofia y debilidad en el área de inervación nerviosa [2, 9-once]. Al mismo tiempo, según investigadores nacionales y extranjeros, este síndrome es una patología generalizada, que afecta hasta el 30-40% de los pacientes con enfermedades del sistema nervioso periférico [1, 11-14], y según G.N. Avakyan y G. G. Avakyan, TS ocupa una posición de liderazgo (hasta el 76%) entre los pacientes con discapacidad temporal debido a enfermedades de los nervios periféricos [15]. En la CIE-10, este grupo de enfermedades está marcado con el código G56-G58.

Sin embargo, nuestro análisis 2495 tarjetas de consulta externa de pacientes neurológicos que aplicaron en 2016-2017 al Policlínico Central No. 1 de Ferrocarriles Rusos en Moscú y al Policlínico No. 4 de Makhachkala (Dagestan), reveló solo 17 pacientes diagnosticados con ST, lo que representó el 0.7% de todos los diagnósticos neurológicos. Parecía poco probable la suposición de que un análisis a gran escala en las dos regiones metropolitanas indicara la práctica ausencia de esta patología en sus habitantes.

En relación con lo anterior, el propósito de nuestro estudio fue buscar “máscaras diagnósticas” detrás de las cuales se pudiera ocultar una categoría de pacientes con ST de miembros superiores, junto con una evaluación de la efectividad del fármaco anticolinesterasa presináptica (AChE) ipidacrina en el tratamiento de esta patología en un policlínico.

Material y métodos

Al estudiar la serie completa (2495) de registros de pacientes ambulatorios, se reveló que se notaron quejas de entumecimiento en las manos en 597 pacientes, lo que representó el 23,9% de todos los diagnósticos neurológicos. Se excluyeron del estudio las personas en las que el entumecimiento podría ser causado por daños en el sistema nervioso central o trastornos psicovegetativos: pacientes con consecuencias de trastornos agudos de la circulación cerebral, esclerosis múltiple, distonía vegetovascular, etc., así como mujeres embarazadas y lactantes. , pacientes con patología grave asociada. El estudio incluyó a hombres y mujeres mayores de 18 años con consentimiento informado por escrito. Como resultado, se seleccionaron 203 pacientes con quejas de entumecimiento en las manos. Ninguno de estos pacientes fue diagnosticado con ST en la clínica. Los pacientes fueron llamados para un examen completo con análisis del cuadro clínico (esferas motora, sensorial y autonómica), pruebas funcionales y electroneuromiografía (ENMG). Un poco más de la mitad de los pacientes (102 personas) asistieron al estudio de control, 16 personas estaban fuera, 9cambiaron de lugar de residencia, 76 no se comprometieron a una nueva visita, lo que indica un bajo cumplimiento de esta categoría de pacientes. Según los resultados de la ENMG, se detectó ST de leve a moderado en 92 personas. En 5 pacientes, se observaron signos de compresión nerviosa más pronunciada en el canal fisiológico. Debido al hecho de que el objetivo del estudio era optimizar el diagnóstico y el tratamiento de la forma leve más común de la enfermedad, los pacientes con neuropatías compresivas graves no se incluyeron en el análisis posterior.

Todos los pacientes con ST de nuevo diagnóstico fueron observados previamente en policlínicos con los siguientes diagnósticos:

1. Osteocondrosis de columna – 42 (45,7%) personas.

2. Cervicobraquialgia espondilogénica — 27 (29,3%) pacientes.

3. Osteocondrosis espinal con síndrome radicular/radiculopatía — 16 (17,4%) pacientes.

4. Osteocondrosis de columna con síndrome musculo-tónico – 7 (7,6%) personas.

Dada la variedad de interpretaciones diagnósticas en pacientes con ST establecidas durante nuestro estudio, se realizó un análisis de varianza en las muestras formadas de pacientes mediante la prueba de Kruskal-Wallis, que no reveló diferencias estadísticamente significativas tanto en el cuadro clínico como en el resultados de métodos de investigación paraclínicos ( p >0,05). El resultado obtenido indicó la relativa homogeneidad de las manifestaciones clínicas e instrumentales en todo el conjunto de pacientes seleccionados.

Además, por aleatorización simple, todos los examinados (92 personas) se dividieron en dos grupos: el grupo principal y el grupo de comparación. Los pacientes del grupo de comparación ( n =42) recibieron terapia básica en forma de vitaminas B y preparaciones de ácido tióctico durante 1 mes. Los pacientes del grupo principal ( n =50) recibieron terapia básica e ipidacrina (nombre comercial Ipigriks, fabricante “Grindeks”, Letonia) según el esquema: 1 semana 15 mg por vía intramuscular y 3 semanas por vía oral 20 mg 3 veces al día, seguido de control clínico neurofisiológico al cabo de 1 mes. Todos los pacientes se sometieron a un examen clínico y neurofisiológico exhaustivo: recopilación de quejas (descriptores detallados del dolor neuropático), evaluación del deterioro sensorial, determinación de indicadores de la esfera motora, evaluación de la función autonómica, pruebas de provocación de Tinel, Phalen, elevación, compresión digital y prueba de torniquete.

Los parámetros clínicos que caracterizan el dolor neuropático (hipestesia, hiperestesia, hiperpatía, alodinia, parestesia), cambios en la esfera motora (debilidad muscular, hipotensión y desnutrición), así como pruebas de provocación fueron evaluados en una escala de 4 puntos, donde 0 puntos es la ausencia de un síntoma ( norma), y 3 – su máxima gravedad.

El estudio

ENMG se llevó a cabo en un aparato Neuro-EMG de cuatro canales de Neurosoft. A todos los pacientes se les realizó un examen estándar de las porciones sensorial y motora del nervio afectado con una evaluación de la amplitud y las características temporales de los potenciales evocados de los nervios mediano y cubital de ambos lados, así como de los músculos correspondientes de la mano inervados por ellos: la amplitud de las respuestas M y las respuestas sensoriales, la latencia residual y la velocidad de propagación de la excitación ( SRV) a lo largo de las fibras motoras y sensoriales de los nervios examinados.

El procesamiento estadístico se realizó con el programa Statistica 6.0 (Stat Soft, EE. UU.). Los parámetros clínicos se describen mediante estadísticas no paramétricas en forma de medianas y rangos intercuartílicos. Los datos de las variables continuas (puntajes ENMG) se presentan en estadísticas descriptivas como valores medios y desviación estándar. Al comparar dos grupos independientes antes del tratamiento, se utilizó una comparación de variables cuantitativas de poblaciones que obedecían una distribución normal t -Prueba de Student para muestras independientes, se utilizó la prueba de Mann-Whitney para comparar datos no paramétricos. Al comparar los indicadores antes y después del tratamiento en cada uno de los grupos, se utilizó la prueba t de Student para poblaciones dependientes con una distribución normal de la muestra y la prueba T de Wilcoxon en el caso de que la muestra no siguiera una distribución normal .

Resultados

En primer lugar, comparamos la gravedad de los principales signos diagnósticos del ST en grupos aleatorizados, ya que la evaluación de la dinámica de los parámetros clínicos y neurofisiológicos en función de las tácticas terapéuticas puede considerarse adecuada solo si se demuestra que son comparables.

El análisis realizado mostró que los descriptores clínicos del dolor neuropático eran de leves a moderados al inicio del estudio. Así, la mediana de la hiperestesia antes del inicio del tratamiento fue de 0,5 a 1,5 puntos y no superó los 2 puntos en el 75% de los pacientes tanto del grupo principal como del grupo de comparación (ver tabla). Comparación de parámetros clínicos y neurofisiológicos obtenidos en el estudio de los nervios mediano y cubital en pacientes del grupo principal y el grupo de comparación antes y después del tratamiento Nota. * — p<0,05 y ** — p<0,01 según el método de Wilcoxon; — p<0,05 y †† — p<0,01 por la prueba t de Student para muestras dependientes. La gravedad de las parestesias fue comparable: 1 punto según los valores medianos y hasta el nivel de los cuartiles superiores para todos los nervios examinados. La hiperestesia, contrariamente a lo esperado, estuvo prácticamente ausente en ambos grupos: los valores de la mediana y el cuartil de este indicador fueron 0. Se observaron patrones similares al comparar la debilidad muscular, la hipotensión y el desgaste muscular en ausencia de estas manifestaciones en al menos el 75%. de pacientes Además, antes del tratamiento, la hiperpatía clínicamente significativa se determinó solo en el 25% de los casos en ambas muestras, y las manifestaciones mínimas de alodinia según los valores medianos se registraron solo en el grupo de comparación al examinar los nervios cubitales. Al mismo tiempo, en todos los casos, el análisis por el método de Mann-Whitney indicó la necesidad de rechazar la hipótesis de una diferencia entre grupos a un nivel de significancia de p >0,05.

Durante las primeras pruebas de provocación, los cambios más significativos tanto en el grupo de comparación como en el grupo principal de pacientes se notaron durante la prueba del torniquete: la mediana para todos los nervios estudiados fue de 2 puntos y los rangos de cuartiles alcanzaron los valores máximos. ​entre el 75% de los nervios examinados, excepto los cubitales del grupo principal, donde el cuartil superior no superaba los 2 puntos. La prueba del elevador fue la siguiente en términos de gravedad de los resultados: los valores medios obtenidos durante su implementación antes del inicio de la terapia indicaron quejas moderadas durante el examen en el área de inervación de todos los nervios, y al menos 50% de las personas en las muestras analizadas tenían quejas de 1 a 2 puntos. En respuesta al test de Tinel, inicialmente hubo un aumento de quejas a gravedad moderada según los valores de medianas y cuartiles superiores igual a 2 puntos, en mayor medida en pacientes con HTA en la zona del codo en ambos grupos. Durante la primera prueba de Phalen se observaron patrones similares con molestias algo menores en el nervio mediano en el grupo principal. Las pruebas de compresión digital para todos los tipos de neuropatía y la prueba de pronador-flexor para neuropatías de los nervios medianos se caracterizaron por la menor gravedad antes del inicio de la terapia. Al mismo tiempo, en la prueba de compresión digital, también en el primer examen, prevalecieron las quejas en pacientes con ST en el área del codo sin una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos (ver tabla).

Se obtuvieron resultados similares en el análisis de ENMG. Los valores medios de la amplitud de la respuesta M de los músculos abductores del pulgar examinados se encontraban dentro de la norma tradicionalmente establecida, así como las amplitudes de las respuestas M iniciales de los músculos abductores del dedo meñique de la mano. [dieciséis]. La amplitud de las respuestas sensoriales de los nervios medianos y los valores promedio de la latencia residual de su porción motora antes del tratamiento fueron diferentes de la norma, lo que confirmó la presencia de ST carpiano en ambos grupos. La evaluación inicial de la función de conducción de los nervios en pacientes aleatorizados permitió objetivar los cambios específicos del diagnóstico: alteración de la conducción de impulsos a lo largo de las fibras sensoriales de los nervios medianos en el área del TS carpiano y pronador, así como en el área del codo a lo largo de las fibras motoras de los nervios cubitales.

Al mismo tiempo, no hubo diferencias entre los grupos en cuanto a los parámetros neurofisiológicos evaluados por la prueba de Student t para muestras independientes ( p > 0,05). Por lo tanto, la distribución aleatoria de los pacientes en la etapa preliminar en grupos con terapia conservadora tradicional de TH y la adición de ipidacrina no violó la representatividad de las muestras en términos de los parámetros clínicos y electrofisiológicos analizados y justificó la idoneidad de una evaluación adicional de la dinámica de estas manifestaciones en el contexto del tratamiento en curso.

En la etapa siguiente, ambos grupos recibieron un curso mensual de terapia conservadora tradicional para el ST, al que se agregó ipigriks (ipidacrina) en el grupo principal de pacientes. En este sentido, teniendo en cuenta la contrastada comparabilidad inicial, se realizó una comparación de parámetros diagnósticos durante la terapia en cada uno de los grupos, cuyos resultados también se muestran en la tabla. Como se desprende de los datos obtenidos, en el contexto de la terapia estándar, se observó una dinámica positiva en términos de sensaciones subjetivas de los pacientes, estado neurológico y resultados de la objetivación utilizando métodos ENMG. En el estado neurológico se observó disminución de la hipoestesia, que se manifestó principalmente al comparar rangos de cuartiles. Mientras tanto, al utilizar las estadísticas de Wilcoxon, no se encontraron diferencias significativas entre su distribución entre los nervios examinados antes y después del tratamiento ( p >0,05). Junto a esto, las parestesias que inicialmente eran comparables en severidad no mostraron cambios significativos en el grupo de comparación, conservando un nivel de quejas insignificante igual a 1 punto en al menos el 75% de los casos. En estos pacientes tampoco hubo cambios en el nivel de hiperestesia e hiperpatía, con su mínima severidad antes del tratamiento. La dinámica de la alodinia en el grupo de comparación se manifestó por una disminución de las medianas en un 50 % al nivel de 0,5 puntos, que, sin embargo, tampoco se confirmó estadísticamente ( p >0,05).

La debilidad muscular, la desnutrición y la hipotonía estuvieron ausentes en casi todos los pacientes del grupo de comparación, tanto antes como después de la terapia tradicional. La mediana fue de 0 puntos, y un ligero cambio se limitó a un cambio en los cuartiles superiores, que fueron como máximo igual a 2 puntos al examinar los nervios cubitales, que correspondieron a una gravedad moderada sin diferencias estadísticamente significativas con el contexto del tratamiento tradicional.

Los cambios significativos señalados anteriormente durante las pruebas de provocación en el grupo de comparación para las pruebas de torniquete y ascensor mostraron una tendencia a mejorar en el caso de este último al volver a examinar a personas con ST cubital sin confirmación de significación estadística ( p >0,05). En respuesta a las pruebas de Tinel y Phalen, estos pacientes con HTA en la zona del codo también mostraron una dinámica positiva durante el tratamiento, manifestada por una disminución de las medianas desde un máximo de 2 hasta un mínimo de 0,5 puntos, que, sin embargo, no fue objetivado por Estadísticas de Wilcoxon ( p >0,05). El análisis de las pruebas inicialmente menos representativas en estos pacientes después de la terapia reveló lo siguiente: los resultados de la prueba de compresión digital no cambiaron en todos los tipos de neuropatía, y la dinámica mínima de la prueba de pronador-flexor en las neuropatías de los nervios medianos no cambió. nos permiten establecer diferencias estadísticamente significativas antes y después del tratamiento ( p >0,05).

Inicialmente, los parámetros promedio normales de la amplitud de las respuestas M examinadas no se mostraron en el grupo de comparación durante el tratamiento del aumento, confirmado por los datos de la t – Prueba de Student. Al mismo tiempo, la amplitud promedio de la respuesta sensorial aumentó hasta el límite inferior de los valores de referencia en los nervios medianos durante el curso de la terapia tradicional, acompañada de una tendencia hacia la significación estadística ( p = 0,074). Al examinar los nervios cubitales, no hubo cambios en las amplitudes sensoriales en el contexto de la terapia estándar ( p >0,05). Los valores promedio aumentados de latencia residual de las respuestas M de los nervios medianos, así como los valores normales de latencia residual en los nervios cubitales, no cambiaron estadísticamente de manera significativa antes y después de la terapia convencional. El CRV medio de las fibras motoras de todos los nervios examinados en el antebrazo correspondió a valores normales (>50 m/s) y no difirió estadísticamente antes y después del tratamiento. El CRV medio de las fibras motoras de los nervios cubitales antes del tratamiento, calculado en el área por encima y por debajo del codo, se redujo algo. Al mismo tiempo, después del tratamiento, se observó un ligero aumento sin significación estadística ( p >0,05). Además, en los pacientes del grupo de comparación, tampoco hubo cambios estadísticamente confirmados en el CRV medio reducido en las fibras sensoriales de los nervios medianos y los límites en las fibras sensoriales de los nervios cubitales cuando se compararon antes y después del tratamiento.

Se realizó un análisis similar en pacientes que se sumaron a la terapia convencional con tratamiento ipidacrino. En los casos en que no hubo diferencias estadísticamente significativas según las pruebas de Wilcoxon y t Student para muestras dependientes, la dinámica correspondió a los patrones descritos en detalle anteriormente para el grupo de comparación comparable al principal, como se comprobó durante el primer examen. . Entre los descriptores del dolor neuropático en el grupo principal, se destacó la dinámica de hipoestesia y parestesia durante el tratamiento. La hipoestesia, expresada inicialmente en todos los nervios examinados, de leve a moderada, después del tratamiento, prácticamente desapareció en los pacientes con ST en los nervios medianos y disminuyó en los nervios cubitales. Al mismo tiempo, se confirmó la significación estadística del efecto clínico sobre los nervios medianos al nivel de p \u003d 0.048. Al evaluar la efectividad de la ipidacrina, las parestesias en pacientes con ST cubital disminuyeron de manera estadísticamente significativa ( p = 0,020), mientras que en pacientes con ST en la región de los nervios medianos, no hubo disminución significativa de estas quejas durante el tratamiento.

Prácticamente no hubo debilidad muscular, desnutrición e hipotensión en el grupo principal, así como en el grupo de comparación. Teniendo en cuenta la contrastada comparabilidad de los grupos estudiados, el análisis de las manifestaciones clínicas del síndrome motor fue idéntico al presentado anteriormente.

Al realizar pruebas de provocación, así como en el grupo de comparación, los cambios más significativos se observaron durante la prueba del torniquete. Durante el tratamiento con la adición de ipidacrina, se reveló una dinámica altamente positiva confirmada estadísticamente en forma de una disminución de las molestias durante una prueba repetida con compresión de los nervios mediano ( p = 0,007) y cubital ( p = 0,039) . El segundo en términos de efectividad, así como en el grupo de comparación, fue la prueba del ascensor. Cuando se repite, como sigue de los datos presentados en tabla , en el grupo principal después del tratamiento, de manera similar a los resultados de la prueba del torniquete, hubo un cambio significativo en los pacientes con ST cubital ( p = 0,005). La prueba de Tinel durante la terapia con ipidacrina también reveló una mejoría en todos los nervios con la máxima dinámica de molestias en los nervios cubitales, lo que se confirmó estadísticamente ( p = 0,029). Se rastrearon patrones similares con una menor gravedad inicial de las quejas al analizar la dinámica de la prueba de Phalen ( p = 0,018).

De particular interés fue el análisis de la efectividad de agregar ipidacrina en el tratamiento del ST en términos de evaluación de parámetros neurofisiológicos. Como se puede observar en la tabla, las máximas diferencias estadísticamente significativas se obtuvieron al evaluar la dinámica de SRV en las fibras motoras de los nervios cubitales ( p = 0,000), confirmando la normalización de la conducción de la excitación en la zona de ​​el túnel cubital al 20% de los valores iniciales en el límite inferior de la normalidad. También se registró una recuperación relativa de la conducción de la excitación durante la terapia con ipidacrina en pacientes con ST del pronador: inicialmente reducida, en confirmación de los síntomas clínicos, la CRV en el antebrazo a lo largo de las fibras sensoriales de los nervios medianos mostró una tendencia positiva estadísticamente significativa ( p = 0,019). Al mismo tiempo, el análisis de los cambios en los parámetros de ENMG, que reflejan el grado de restauración de la función de los nervios medianos en el área de los túneles del carpo en el contexto del tratamiento combinado, reveló patrones heterogéneos. Por un lado, hubo un aumento significativo en las amplitudes promedio de las respuestas sensoriales al nivel de exceder el límite inferior de la referencia durante el tratamiento ( p = 0,019), lo que indicó una mejora en la función neurotrófica de las fibras sensoriales, por otro lado, no hubo una normalización estadísticamente significativa de las latencias residuales como síntoma principal que caracteriza la desmielinización segmentaria de la porción motora del nervio mediano en el túnel carpiano ( p >0,05).

Hablar

En el curso de este estudio, primero obtuvimos la confirmación del diagnóstico insuficiente de ST en una cita neurológica ambulatoria. Los pacientes con quejas de entumecimiento de los dedos en la mayoría de los casos, en aras de viejos prejuicios, se consideraron de acuerdo con la formulación estable: osteocondrosis de la columna cervical, a menudo con radiculopatía. En varios casos, el diagnóstico incluía incluso una declaración simple de una “determinada” patología o dolor en el brazo y el cuello, por ejemplo, “dorsopatía cervical”, “cervicobraquialgia”, “braquialgia”. Debe enfatizarse que el diagnóstico diferencial de estas condiciones se complica por el hecho de que las imágenes de resonancia magnética de la columna vertebral en estos pacientes casi siempre revelan cambios degenerativos relacionados con la edad, que incluyen protuberancias y discos intervertebrales herniados, que son interpretados tanto por radiólogos como por neurólogos. como una objetivación del diagnóstico de osteocondrosis y síndromes relacionados [2], que son las principales “máscaras diagnósticas” del ST.

Hasta la fecha, existe una gran cantidad de publicaciones de destacados neurólogos rusos que critican el sobrediagnóstico de osteocondrosis espinal con síndrome radicular. En las obras de V.V. Alekseev enfatiza que “la alta frecuencia de diagnóstico de ‘osteocondrosis’ por médicos en nuestro país con varios síndromes de dolor en las extremidades es sorprendente para colegas en Europa y América” ​​[17]. Según algunos autores, la radiculopatía a nivel lumbosacro se detecta solo en el 10% de los pacientes con dolor de espalda que se irradia a las piernas [18-20]. La radiculopatía discogénica a nivel cervical con el desarrollo de entumecimiento y debilidad en las manos es aún menos común [21, 22]. Según K. Radhakrishnan et al., la radiculopatía cervical ocurre solo en el 0,08% de los casos [23].

La rareza de la formación del síndrome radicular cervical está asociada con las características anatómicas de la columna cervical:

– en primer lugar, los poderosos ligamentos de las articulaciones uncovertebrales evitan que la masa herniaria se desplace hacia el agujero intervertebral;

– en segundo lugar, la raíz cervical se fija en el agujero intervertebral al periostio y ocupa solo 1/6 de su parte;

— en tercer lugar, cada raíz cervical se extiende sobre la vértebra correspondiente en ángulo recto, lo que, a diferencia de las raíces lumbares, excluye en mayor medida la compresión discogénica [21].

Sin embargo, los médicos suelen utilizar diferentes formulaciones de un mismo fenómeno clínico (osteocondrosis con síndromes radiculares, álgicos, tónicos musculares y otros). Una variedad de formulaciones a menudo lleva a los pacientes al desconcierto, aumenta la ansiedad, reduce su confianza y la adherencia al tratamiento. De estos pacientes, a menudo se puede escuchar: “Nadie sabe lo que me está pasando”, “Todos los médicos me dan varios diagnósticos”, etc. Junto con esto, no se busca más las causas de estas quejas y la terapia adecuada.

Debe prestarse especial atención al hecho de que la influencia activa irrazonable dirigida a la columna cervical (terapia manual, masaje activo, electroprocedimientos), especialmente en los ancianos, puede tener consecuencias indeseables (vasculares, espinales).

El segundo resultado del estudio presentado fue la eficacia confirmada del fármaco AChE ipigriks (ipidacrina) en el tratamiento complejo de pacientes con ST de leve a moderado, que se encuentran con mayor frecuencia en la práctica de un neurólogo policlínico. Las preparaciones de AChE tradicionalmente determinan una dirección significativa en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso periférico, en particular las neuropatías isquémicas por compresión, como agentes que estimulan la transmisión neuromuscular y mejoran la conducción de impulsos a lo largo de las fibras somáticas y autonómicas de los nervios periféricos, con el fin de activar el procesos de regeneración y reinervación [9, 15, 24]. El mecanismo de acción de los fármacos AChE se debe a un aumento en la concentración de trabajo de acetilcolina en la hendidura sináptica, lo que conduce a la optimización de la transmisión neuromuscular en uniones neuromusculares intactas, en sinapsis “antiguas” ineficaces y recién formadas, que a su vez contribuye a la activación de la reinervación y la brotación regenerativa [25-27]. En la práctica de los neurólogos durante décadas, se ha utilizado el fármaco AChE neostigmina (nombre comercial prozerin). El bloqueo significativo de la colinesterasa por la neostigmina en la hendidura sináptica, seguido del “bombardeo” de la membrana postsináptica por la acetilcolina, provoca efectos indeseables: fasciculaciones, calambres y formación de contracturas musculares. Esto es especialmente pronunciado en el tratamiento de la neuropatía del nervio facial [9, 26, 28]. Mientras tanto, la ipidacrina es un representante de los fármacos AChE, que se sabe que tienen un mecanismo de acción multifuncional con el efecto de la neuroplasticidad [26, 29, 30].

– El primer mecanismo es un efecto leve de AChE con un aumento en la concentración de trabajo de los cuantos de acetilcolina cerca de la membrana postsináptica, lo que estimula la transmisión sináptica.

– El segundo mecanismo es el bloqueo selectivo de los canales de potasio de la membrana nerviosa, lo que conduce a un alargamiento del período de excitación, que a su vez asegura la liberación de grandes cantidades de acetilcolina en la hendidura sináptica. Al mismo tiempo, la ipidacrina impide la hidrólisis enzimática de la acetilcolina y prolonga su acción. Todo lo anterior, como se mencionó anteriormente, contribuye a la estimulación de la conducción del impulso a lo largo del nervio, la formación de reinervación, la regeneración de los nervios, la activación de la brotación, lo que conduce al bloqueo de los focos de excitación ectópicos y la transmisión epáptica, que son la causa. de la formación de dolor neuropático, parestesias y calambres.

– Sus propiedades sedantes y analgésicas débiles pueden asociarse en parte con la acción de la ipidacrina sobre la permeabilidad al sodio de la membrana.

– Ipidacrine, que tiene la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, mejora las capacidades cognitivas y la memoria.

Los efectos secundarios se expresan levemente y, por regla general, no son un obstáculo para el uso del medicamento: un ligero aumento en el tono de los músculos lisos del tracto gastrointestinal, bronquios y miometrio, disminución de la frecuencia cardíaca, aumento de la secreción de las glándulas salivales.

En 2011 V. A. Shirokov et al. realizó un trabajo exitoso con el uso de ipidacrina en pacientes con manifestaciones severas de ST, incluidos aquellos con amiotrofias significativas, en el que, debido a la falta de un efecto positivo del tratamiento conservador, se discutió el tema de la descompresión quirúrgica del nervio [31] . El fármaco se administró por vía intramuscular y por inyección perineural local, seguida de estimulación eléctrica del nervio después de 30 minutos. El estudio de control demostró de manera convincente la eficacia de la terapia de acuerdo con los resultados del examen clínico y ENMG. Esta técnica requería que el médico tratante dominara las habilidades de realizar bloqueos perineurales, estimulación eléctrica junto con un examen clínico y ENMG. Un algoritmo tan complejo y el tiempo invertido por el médico del policlínico estaban bastante justificados, ya que proporcionaban una alternativa al tratamiento quirúrgico de pacientes con ST grave. Al mismo tiempo, la mayor parte de los pacientes ambulatorios son personas con manifestaciones menores de ST, que, sin embargo, sufren un deterioro significativo en la calidad de vida, y el médico se ve presionado por el marco de tiempo normativo para las citas ambulatorias.

Por lo tanto, el presente trabajo ha demostrado que es necesario revisar la interpretación de la relación entre estas manifestaciones y las consecuencias de la osteocondrosis espinal a favor de una búsqueda específica de criterios diagnósticos para T.

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