IMPORTANTE
La información de esta sección no debe utilizarse para el autodiagnóstico o el autotratamiento. En caso de dolor u otra exacerbación de la enfermedad, solo el médico tratante debe prescribir pruebas de diagnóstico. Para el diagnóstico y el tratamiento adecuado, debe comunicarse con su médico.
El síndrome acetonémico es un complejo de síntomas causado por una violación de los procesos metabólicos y la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre de un niño. El síndrome acetonémico se manifiesta por crisis acetonémicas: vómitos repetidos, deshidratación, intoxicación, olor a acetona en la boca, síndrome abdominal, estado subfebril. El síndrome acetonémico se diagnostica sobre la base de datos clínicos y parámetros de laboratorio (detección de cetonuria, desequilibrio electrolítico, aumento de los niveles de urea, etc.). Con una crisis de acetona, se indican la terapia de infusión, el enema de limpieza, la deshidratación oral y una dieta con la inclusión de carbohidratos fácilmente digeribles.
El síndrome acetonémico (síndrome de vómitos acetonémicos cíclicos, cetoacidosis no diabética) es una condición patológica acompañada por un aumento en el contenido de cuerpos cetónicos (acetona, ácido b-hidroxibutírico, ácido acetoacético) en la sangre, que se forman debido a una violación de el metabolismo de los aminoácidos y las grasas. Se habla de síndrome acetonémico en niños en el caso de crisis acetonémicas recurrentes.
Los pediatras distinguen entre el síndrome acetonémico primario (idiopático), que es una patología independiente, y el síndrome acetonémico secundario, que acompaña el curso de varias enfermedades. Alrededor del 5% de los niños de 1 año a 12-13 años tienden a desarrollar el síndrome acetonémico primario; la razón de niñas a niños es 11:9.
La hipercetonemia secundaria puede ocurrir con diabetes mellitus descompensada en niños, hipoglucemia insulínica, hiperinsulinismo, tirotoxicosis, enfermedad de Itsenko-Cushing, enfermedad del glucógeno, TBI, tumores cerebrales en la silla turca, daño hepático tóxico, toxicosis infecciosa, anemia hemolítica, leucemia, inanición, etc. .. estados. Dado que el curso y pronóstico del síndrome acetonémico secundario está determinado por la enfermedad de base, en el futuro hablaremos de cetoacidosis primaria no diabética.
Síndrome acetonémico
El desarrollo del síndrome acetonémico se basa en la insuficiencia absoluta o relativa de carbohidratos en la dieta del niño o el predominio de ácidos grasos y aminoácidos cetogénicos. El desarrollo del síndrome acetonémico contribuye a la insuficiencia de las enzimas hepáticas involucradas en los procesos oxidativos. Además, las peculiaridades del metabolismo en los niños son tales que hay una disminución de la cetólisis, el proceso de utilización de los cuerpos cetónicos.
En caso de insuficiencia absoluta o relativa de hidratos de carbono, las necesidades energéticas del organismo se compensan mediante una lipólisis potenciada con la formación de un exceso de ácidos grasos libres. En condiciones de metabolismo normal en el hígado, los ácidos grasos libres se transforman en el metabolito acetil-coenzima A, que participa además en la resíntesis de ácidos grasos y la formación de colesterol. Solo una pequeña parte de la acetil-coenzima A se gasta en la formación de cuerpos cetónicos.
Con el aumento de la lipólisis, la cantidad de acetil-coenzima A es excesiva y la actividad de las enzimas que activan la formación de ácidos grasos y colesterol es insuficiente. Por lo tanto, la utilización de acetil-coenzima A ocurre principalmente por cetólisis.
Una gran cantidad de cuerpos cetónicos (acetona, ácido b-hidroxibutírico, ácido acetoacético) provoca una violación del equilibrio ácido-base y electrolítico de agua, tiene un efecto tóxico en el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal, que se expresa en la clínica de síndrome acetonémico.
El estrés psicoemocional, las intoxicaciones, el dolor, la insolación, las infecciones (ARVI, gastroenteritis, neumonía, neuroinfecciones) pueden actuar como factores que provocan el síndrome acetonémico. Los factores alimentarios desempeñan un papel importante en el desarrollo del síndrome acetonémico: inanición, comer en exceso, consumo excesivo de proteínas y alimentos grasos con deficiencia de carbohidratos. El síndrome acetonémico en recién nacidos generalmente se asocia con una toxicosis tardía que ocurrió en una mujer embarazada: nefropatía.
El síndrome acetonémico a menudo se encuentra en niños con anomalías constitucionales (diátesis nerviosa-artrítica). Tales niños se distinguen por una mayor excitabilidad y un rápido agotamiento del sistema nervioso; tienen un físico delgado, a menudo son demasiado tímidos, sufren de neurosis y sueño inquieto. Al mismo tiempo, un niño con una anomalía neuroartrítica de la constitución desarrolla el habla, la memoria y otros procesos cognitivos más rápido que sus compañeros.
Los niños con diátesis neuroartrítica son propensos al metabolismo alterado de las purinas y el ácido úrico, por lo tanto, en la edad adulta, son propensos al desarrollo de urolitiasis, gota, artritis, glomerulonefritis, obesidad y diabetes mellitus tipo 2.
Las manifestaciones típicas del síndrome acetonémico son las crisis acetonémicas. Crisis similares en el síndrome acetonémico pueden desarrollarse repentinamente o después de precursores (el llamado aura): letargo o agitación, falta de apetito, náuseas, dolor de cabeza tipo migraña, etc.
Una clínica típica de una crisis de acetona se caracteriza por vómitos repetidos o indomables que se producen cuando se intenta dar de comer o beber a un niño. En el contexto de los vómitos en el síndrome acetonémico, se desarrollan rápidamente signos de intoxicación y deshidratación (hipotensión muscular, debilidad, palidez de la piel con rubor).
La excitación motora y la inquietud del niño se reemplazan por somnolencia y debilidad; en el síndrome acetonémico grave, son posibles los síntomas meníngeos y las convulsiones.
Son característicos la fiebre (37,5-38,5°C), los cólicos abdominales, la diarrea o la retención de heces. De la boca del niño, de la piel, la orina y el vómito sale el olor a acetona.
Los primeros ataques del síndrome acetonémico suelen aparecer a la edad de 2-3 años, se vuelven más frecuentes a los 7 años y desaparecen por completo a los 12-13 años.
El reconocimiento del síndrome acetonémico se ve facilitado por el estudio de la anamnesis y las molestias, los síntomas clínicos y los resultados de laboratorio. Asegúrese de distinguir entre el síndrome acetonémico primario y secundario.
Un examen objetivo de un niño con síndrome acetonémico durante una crisis revela un debilitamiento de los sonidos cardíacos, taquicardia, arritmia; piel seca y membranas mucosas, disminución de la turgencia de la piel, disminución del lagrimeo; taquipnea, hepatomegalia, disminución de la diuresis.
Un análisis de sangre clínico para el síndrome acetonémico se caracteriza por leucocitosis, neutrofilia, VSG acelerada; análisis de orina – cetonuria de diversos grados (de + a ++++). En un análisis bioquímico de sangre se puede observar hiponatremia (con pérdida de líquido extracelular) o hipernatremia (con pérdida de líquido intracelular), hiperpotasemia o hipopotasemia, niveles elevados de urea y ácido úrico, hipoglucemia normal o moderada.
El diagnóstico diferencial del síndrome acetonémico primario se realiza con cetoacidosis secundaria, abdomen agudo (apendicitis en niños, peritonitis), patología neuroquirúrgica (meningitis, encefalitis, edema cerebral), intoxicaciones e infecciones intestinales. En este sentido, el niño debe ser consultado adicionalmente por un endocrinólogo pediátrico, un especialista en enfermedades infecciosas pediátricas, un gastroenterólogo pediátrico.
Las direcciones principales del tratamiento del síndrome acetonémico son el alivio de las crisis y la terapia de mantenimiento en los períodos interictales, con el objetivo de reducir el número de exacerbaciones.
Con crisis acetonémicas, está indicada la hospitalización del niño. Se está haciendo una corrección dietética: las grasas están estrictamente limitadas, se recomiendan carbohidratos de fácil digestión y abundante bebida fraccionada. Es recomendable establecer un enema de limpieza con una solución de bicarbonato de sodio, que neutraliza parte de los cuerpos cetónicos que han ingresado al intestino. La rehidratación oral en el síndrome acetonémico se realiza con agua mineral alcalina y soluciones combinadas. Con deshidratación severa, se lleva a cabo una terapia de infusión: goteo intravenoso de glucosa al 5%, soluciones salinas. La terapia sintomática incluye la introducción de antieméticos, antiespasmódicos, sedantes. Con el tratamiento adecuado, los síntomas de la crisis de acetona desaparecen durante 2 a 5 días.
En periodos interictales, un pediatra monitorea a un niño con síndrome acetonémico. Es necesario organizar una nutrición adecuada (dieta de leche vegetal, restricción de alimentos ricos en grasas), prevención de enfermedades infecciosas y sobrecarga psicoemocional, procedimientos de agua y endurecimiento (baños, duchas de contraste, duchas, masajes), sueño suficiente y exposición al aire fresco.
A un niño con síndrome acetonémico se le muestran cursos preventivos de multivitaminas, hepatoprotectores, enzimas, terapia sedante, masajes; control de coprograma. Para controlar la acetona en la orina, se recomienda examinar de forma independiente el contenido de cuerpos cetónicos en la orina utilizando tiras reactivas de diagnóstico.
Los niños con síndrome acetonémico deben registrarse con un endocrinólogo pediátrico, someterse anualmente a una prueba de glucosa en sangre, una ecografía de los riñones y una ecografía de la cavidad abdominal.
Puede compartir su historial médico, lo que le ayudó en el tratamiento del síndrome acetonémico.
Fuentes
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El síndrome acetonémico en niños (o vómitos acetonémicos) es un fenómeno desagradable y ocurre con bastante frecuencia e inesperadamente.
Los motivos de su aparición son variados, pero las manifestaciones son siempre similares…
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El síndrome acetonémico en niños (o vómitos acetonémicos) es un fenómeno desagradable y ocurre con bastante frecuencia e inesperadamente. Las causas de su aparición son variadas, pero las manifestaciones son siempre las mismas. Este es el resultado de un aumento en el nivel sanguíneo de cetonas, productos de oxidación incompleta y descomposición de ácidos grasos y aminoácidos.
La aparición del síndrome acetonémico en los niños se debe al mayor uso de energía y la violación simultánea de su ingesta desde el exterior. La energía necesaria proviene de la descomposición de la grasa, durante la cual aumenta el nivel de acetona. En los adultos, enzimas específicas descomponen la acetona “extra”. En los niños, estas enzimas no son suficientes, por lo que aumenta el nivel de acetona, lo que conduce a las manifestaciones descritas anteriormente.
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